اثر آدیپونکتین بر بیان ژن استئونکتین در رده سلولی عضله صاف رگ

Authors

سارا نیکنام

sara niknam علوم پزشکی مازندران کیهان قطره سامانی

keihan ghatreh samani شهرکرد: رحمتیه، دانشکده پزشکی،گروه بیوشیمی سید اسد الله امینی

seyed asadollah amini علوم پزشکی مازندران عفت فرخی

effat farokhi علوم پزشکی مازندران

abstract

سابقه و هدف : آترواسکلروز یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگ سالان در اکثر جوامع است، بیش تر مطالعات بر نقش محافظتی آدیپونکتین و خواص ضد التهابی آن متمرکز بوده و نقش آن برکلسیفیه شدن عروق کم تر مورد توجه بوده است . بنابراین مطالعاتی که به مشخص کردن مکانیسم و علل کلسیفیه شدن کمک کند ، می توانند ارزشمند باشند . هدف این مطالعه بررسی اثر هورمون آدیپونکتین بر بیان ژن استئونکتین که یکی از پروتئین های م ؤثر در کلسیفیه شدن عروق است، می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، سلول های عضلانی صاف عروق از انستیتو پاستورایران تهیه و در محیط 5 μg/ml حاوی بتاگلیسروفسفات به عنوان محرک کلسیفیه شدن ، کشت شدند . سلول ها با غلظت f12k کشت آدیپونکتین تیمار گردید و در زمان های 24 و 48 ساعته ، بیان ژن استئونکتین در این سلول ها در مقابل کنترل با استفاده از مورد بررسی قرار گرفت. real time pcr تکنیک یافته ها: :آدیپونکتین بیان ژن استئونکتین را در سلول های عضلات صاف رگ ها در زمان های 24 و 48 سا عته نسبت 3 بار افزایش می دهد. / 2 و 6 / به کنترل به ترتیب 17 استنتاج: آدیپونکتین با افزایش بیان ژن استئونکتین می تواند به عنوان یک عامل خطر در تشدید کلسیفیکاسیون در آترواسکلروز عمل کند.

Upgrade to premium to download articles

Sign up to access the full text

Already have an account?login

similar resources

کاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها

زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرا...

full text

کاهش بیان ژن استئونکتین توسط اسید گالیک در سلول های عضله صاف دیواره رگ ها

زمینه و هدف: در کلسیفیه شدن دیواره رگ ها یک از عوامل مهم در پاتوژنز آترواسکلروز است و پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین نقش اساسی در تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز به عهده دارند. مطالعات نشان داده اند که مصرف آنتی اکسیدان ها سبب کاهش کلسیفیه شدن عروق و کاهش بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن استئونکتین مورد بررسی قرار...

full text

بررسی تاثیر اسیدالائیدیک بر بیان ژن استئونکتین در سلول های عضله ی صاف دیواره ی رگ ها

زمینه و هدف: بیان پروتئین های ماتریکس استخوان و فاکتورهای تنظیمی از جمله استئونکتین در دیواره ی رگ ها باعث تشکیل آتروم و پیشرفت آترواسکلروز می شود. مطالعات نشان داده اند که مصرف اسیدهای چرب ترانس سبب افزایش و بروز بیماری های قلبی عروقی می گردند. در این مطالعه تاثیر اسید الائیدیک بر بیان ژن استئونکتین یکی از فاکتورهای موثر بر کلسیفیه شدن عروق مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: سلول های عضله صاف عر...

full text

بررسی تاثیر اسیدالائیدیک بر بیان ژن استئونکتین در سلول‌های عضله‌ی صاف دیواره‌ی رگ‌ها

Background and Objective: Atheroma formation and progression of atherosclerosis are dependent on the expression of bone matrix proteins and regulatory factors such as osteonectin in the vessel walls. Studies have shown that consumption of Trans fatty acids increase risk of cardiovascular diseases. In this study, the effect of elaidic acid on osteonectin gene expression as one of the vascular ca...

full text

تاثیر اسید گالیک بر بیان ژن آلکالین فسفاتاز در سلول های عضلانی صاف دیواره رگ ها

Background and purpose: Vascular calcification is an important factor in pathogenesis of atherosclerosis. Studies have shown that alkaline phosphatase increases vascular calcification. Here we investigated the effect of gallic acid on alkaline phosphatase gene expression in vascular smooth muscle cells (VSMCs). Materials and methods: In this experimental study humans aorta VSMCs were incubated...

full text

My Resources

Save resource for easier access later


Journal title:
مجله دانشگاه علوم پزشکی مازندران

جلد ۲۳، شماره ۱۰۹، صفحات ۲۱۶-۲۲۲

Hosted on Doprax cloud platform doprax.com

copyright © 2015-2023